Какие антибиотики снижают слух - Vosvet.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Какие антибиотики снижают слух

Какие лекарства влияют на слух

Среди так называемых ототоксических медикаментов выделяются:

Антибиотики аминогликозидного ряда – стрептомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, амикацин, тобрамицин и др.;

Aнтибиотики из группы макролидов – эритромицин, азитромицин и др.;

Петлевые диуретики – фуросемид и др.;

Нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин и др.

Первое место занимают антибиотики-аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин ,аминогликозиды нового поколения – гентамицин, тобрамицин, амикацин). Особенно выражен ототоксический эффект у препаратов аминогликозидного ряда как при общей терапии, так и при местном применении в составе таких сложных препаратов, как софрадекс и анауран, которые выпускаются как ушные капли, предназначены для использования при отитах, а в состав их входит мономицин. Несмотря на профилактику, поражения слуха под действием ототоксичных антибиотиков составляют около 50% приобретенной тугоухости детского возраста . По данным зарубежных авторов, при использовании аминогликозидов снижение слуха отмечается в 2-12% случаев, а глухота – в 0,5% .

Аминогликозиды наряду с такими свойственными всем антибиотикам побочными проявлениями, как аллергические реакции (зуд, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), обладают нейротоксичностью, вызывая повреждение органа слуха и вестибулярного аппарата, а также нефротоксичностью, при которой нарушается выделительная функция почек, что усиливает ототоксический эффект. Нейротоксическому воздействию подвергается зрительный нерв, могут развиться полиневриты, парестезии, головная боль. Ототоксичность усиливается при повторных курсах лечения аминогликозидами вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также на фоне среднего отита, акутравмы, иммунологической недостаточности. Применение сочетания двух антибиотиков-аминогликозидов вызывает резкое необратимое повреждение. Чувствительность к аминогликозидам зависит от возраста: наиболее чувствительны дети и пожилые. Выраженное ототоксическое повреждение развивается у плода внутриутробно при использовании аминогликозидов во время беременности.

Попытка ограничить показания к назначению аминогликозидов только при туберкулезе оказалась несостоятельной. Несмотря на ототоксичность, область применения аминогликозидов продолжает расширяться, что обусловлено высокой фармакологической активностью этих антибиотиков, широким диапазоном бактерицидного и бактериостатического воздействия на высоковирулентные возбудители (как грамположительные, так и грамотрицательные), синегнойную палочку, малочувствительную к антибиотикам других групп, на стойкую стафилококковую флору. Стрептомицин применяют в качестве основного противотуберкулезного средства для лечения впервые выявленного туберкулеза легких и туберкулезного поражения других органов. Стрептомицин-хлор-кальциевый комплекс применяют по жизненным показаниям при туберкулезном менингите.

Предпринимались попытки экспериментально определить места воздействия и глубину повреждения во внутреннем ухе,

выработать оптимальную дозировку препарата, создать экспериментальную модель для поиска препаратов-антагонистов ототоксического воздействия аминогликозидов. Установлено, что в основном последовательно поражались структуры внутреннего уха: сначала сосудистая полоска; затем антибиотики накапливаются в жидкостях внутреннего уха; повышается проницаемость; страдают ультраструктурные элементы рецепторных клеток спирального органа.

Таким образом, клинические наблюдения и экспериментальные исследования в большинстве случаев применения аминогликозидов обнаруживают ототоксическое повреждение органа слуха. С другой стороны, широкий спектр действия аминогликозидов, их фармакологическая активность в отношении многих устойчивых к другим антибиотикам возбудителей тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний вынуждают применять аминогликозиды не только по поводу туберкулеза. Решение задачи применения по расширенным, но жизненно важным показаниям заключается в поиске и создании таких средств, которые могут предотвратить либо значительно ослабить, сделать нестойким ототоксическое повреждение.

Обосновано применение таких средств, как нейропептиды, которые обладают активирующим влиянием на регенерацию нервной ткани периферических и центральных отделов нервной системы; индометацин, атропин сульфат, нифедипин; галантамин – антихолинэстеразный препарат, проникающий через гематоэнцефалический барьер и способствующий проведению импульсов в периферическом отделе слухового анализатора. Предложен препарат хондроитин-4, способствующий сохранению биоэлектрической активности. Хороший эффект наблюдали при применении пимадина и амидорина в качестве антагонистов аминогликозидов.

Меры профилактики ототоксического действия аминогликозидов:

Ограничить показания к применению аминогликозидов жизненно важными. Особенно строгое ограничение должно соблюдаться у беременных и у детей раннего возраста.

Начинать введение аминогликозида с небольшой – не более половины – дозы в первые 1-2 дня.

Никогда не сочетать введение двух аминогликозидных антибиотиков.

Проводить ежедневный подробный опрос больного о появлении шума в ушах, головокружении. Ежедневное исследование слуха шепотной речью (определение коркового нарушения) и тональной аудиометрией в расширенном диапазоне частот (поражение за пределами социально-речевого слуха). Отменить назначение аминогликозида при первой жалобе на шум в ушах.

Следить за выделительной функцией почек.

Исследовать уровень зрения.

Антибиотики группы макролидов:

Азитромицин: Азитрокс, Азивок, Азитрал, Азитромицин -АКОС ,ЗИ-Фактор,Зитролид ,Сумамед,Хемомицин ,Сумамецин ,Зитроцин

Кларитромицин: Клацид СР,Клацид ,Кларомин ,Клеримед ,Фромилид ,Клабакс, Кларбакт

Кларитромицин + Омепразол + Тинидазол: Пилобакт

Эритромицин: Эритромицина Фосфат, Эритромицин

Рокситромицин: Роксигексал, Роксептин,Роксид , Рокситромицин ЛЕК ,Роксолит,Роксилор ,Рулид ,Элрокс

Другую группу лекарственных препаратов, оказывающих ототоксическое побочное действие, составляют Петлевые диуретики (производные этакриновой кислоты, лазикс, фуросемид) – фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, по клиническим данным, снижают остроту восприятия звуков. Экспериментально установлено их повреждающее воздействие на морфологические структуры внутреннего уха (отек сосудистой полоски); возникает дисбаланс натрия, калия, хлора, что на фоне снижения содержания кальция может привести к понижению возбудимости улитки. Необходимо отметить, что ототоксическое действие усиливается при одновременном назначении антибиотиков и мочегонных препаратов, дающих этот побочный эффект. По этой причине не рекомендуется:

– назначать 2 ототоксичных антибиотика одновременно;

– применять одновременно антибиотик и мочегонный препарат, дающие ототоксический эффект;

– использовать ототоксичные препараты в лечении больных, имеющих в анамнезе травму черепа или заболевания почек.

Мышьяковистые препараты (осарсол, стоварсол и др.) также оказывают ототоксическое действие и должны назначаться исключительно по витальным показаниям.

Особое внимание следует уделить хинину, оказывающему выраженное ототоксическое действие. Этот препарат до настоящего времени используется при лечении малярии, но кроме этого он применяется для стимуляции родовой деятельности и при затяжных родах может вызвать поражение слухового анализатора как у матери, так и у плода и привести к рождению ребенка с тугоухостью или глухотой. Кроме того, выпускаются комбинированные препараты, в состав которых входит хинин (например, анальгин-хинин).

К ототоксическим лекарственным препаратам относятся также нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты. Среди нестероидных противовоспалительных средств наиболее ототоксичными являются салицилаты – ацетилсалициловая кислота и натрия салицилат. Выявили незначительное повреждение наружных волосковых клеток улитки морских свинок, накопление салицилатов в сосудистой полоске, угнетение трансаминаз улитки, снижение синтеза простагландинов. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2—3 сут после отмены.

Спасительные антибиотики губят слух

Наивно надеяться, что ситуация вдруг возьмёт и изменится к лучшему. Слишком много факторов, способствующих возникновению тугоухости, а то и глухоты. Но самая главная причина, о которой мало что знают, хотя она объясняет большинство случаев снижения слуха, а также возникновения глухоты, — это применение антибиотиков

Планета медленно глохнет. По данным ВОЗ, нарушения слуховой функции в той или иной степени отмечаются более чем у 600 миллионов жителей земного шара. В России в настоящее время 5 процентов (восемь миллионов человек) от общего числа населения имеют тот или иной недостаток слуха. Это звучит страшно: каждый двадцатый человек (!) не слышит или плохо слышит.

Новый взгляд на старые лекарства

Наивно надеяться, что ситуация вдруг возьмёт и изменится к лучшему. Слишком много факторов, способствующих возникновению тугоухости, а то и глухоты. Это ухудшающаяся каждый день экология, высокий уровень окружающих шумов, мода носить плейеры, врубать музыку на всю мощь колонок музыкального центра. Но самая главная причина, о которой мало что знают, хотя она объясняет большинство случаев снижения слуха, а также возникновения глухоты, — это применение антибиотиков.

Самыми опасными антибиотиками, поражающими слуховой нерв, что вызывает часто необратимую потерю слуха, являются недорогие и высокоэффективные антибиотики ряда аминогликозидов.

Это амикацин, гентамицин, канамицин, неомицин, нетилмицин, паромомицин, стрептомицин и тобрамицин. Их уже на протяжении 60 лет используют во всём мире при лечении туберкулёза и многих других инфекций, например сепсиса или пневмонии, а также в качестве антибактериальной профилактики муковисцидоза и других заболеваний.

Когда на кону человеческая жизнь и больной умирает от того же сепсиса, врач назначит антибиотики без колебаний. Угроза жизни перевешивает вероятностный вред — потерю слуха. В любом случае вряд ли врач предупредит пациента или его близких о возможных последствиях лечения. Тем более что никогда нельзя предугадать, как антибиотик повлияет на каждого отдельно взятого больного.
У кого-то возникает полная глухота, у кого-то тугоухость, а кто-то всего лишь стал немного хуже слышать. Есть только одна чёткая закономерность — чем младше возраст, тем сильнее действие. То есть младенец скорее просто оглохнет, дошкольник станет очень плохо слышать, а взрослый может и не заметить, что слух стал менее острым.

Читайте также:  Какой антибиотик лучше при пневмонии

Но очень часто вовсе не врач виноват в том, что человек стал хуже слышать. Потеря слуха — это та дань, которую собирает самолечение. Привычка пить антибиотики при малейшей простуде приводит к тому, что слух снижается постепенно, и человек вовсе не видит взаимосвязи между привычными лекарствами и тем, что он стал вдруг хуже слышать. Появившуюся проблему спишет на что угодно — на экологию или музыку у соседей, но до настоящей причины вовек не додумается. Отсюда только одна мораль — не злоупотребляйте антибиотиками и не давайте их детям!

Эксперименты на крысах и свинках

Угроза жизни перевешивает вероятностный вред — потерю слуха. В любом случае вряд ли врач предупредит пациента или его близких о возможных последствиях лечения. Тем более что никогда нельзя предугадать, как антибиотик повлияет на каждого отдельно взятого больного.
У кого-то возникает полная глухота, у кого-то тугоухость, а кто-то всего лишь стал немного хуже слышать. Есть только одна чёткая закономерность — чем младше возраст, тем сильнее действие. То есть младенец скорее просто оглохнет, дошкольник станет очень плохо слышать, а взрослый может и не заметить, что слух стал менее острым.

Но очень часто вовсе не врач виноват в том, что человек стал хуже слышать. Потеря слуха — это та дань, которую собирает самолечение. Привычка пить антибиотики при малейшей простуде приводит к тому, что слух снижается постепенно, и человек вовсе не видит взаимосвязи между привычными лекарствами и тем, что он стал вдруг хуже слышать. Появившуюся проблему спишет на что угодно — на экологию или музыку у соседей, но до настоящей причины вовек не додумается. Отсюда только одна мораль — не злоупотребляйте антибиотиками и не давайте их детям!

Эксперименты на крысах и свинках

Ну а что делать, если антибиотики жизненно необходимы, но в то же время оглохнуть после лечения совсем не хочется? Оказывается, все антибиотики можно вывести из организма в течение трёх месяцев после применения. Тогда они не повлияют так сильно на слух. Для этого обычно применяется активированный уголь — прекрасный сорбент, вбирающий на свою поверхность токсины, бактерии, а также лекарственные средства и соли тяжёлых металлов. Пить его необходимо три недели по три таблетки в день — утром, в обед и вечером. Таблетка угля мелко измельчается, разводится в воде, взбалтывается и выпивается. Этот способ достаточно старый — им пользуются врачи ещё с шестидесятых годов прошлого века. К сожалению, не все медики о нём знают.

Конечно, за такой срок появились и новые разработки, призванные защитить больного от потери слуха. Например, американские учёные успешно попробовали для профилактики глухоты вместе с антибиотиками назначать аспирин. Они исследовали 195 пациентов из Китая, которым дважды в день внутривенно делали инъекцию гентамицина в дозе от 80 до 160 миллиграммов курсом в 5—7 дней. При этом 89 пациентам совместно с антибиотиками давали аспирин, в то время как остальным предлагали вместо аспирина плацебо (лекарственная форма, содержащая нейтральные, не лечебные вещества). Заметное снижение остроты слуха наблюдалось у 13 % больных, принимавших плацебо вместе с антибиотиком, и лишь у 3 % из группы, принимавшей аспирин и гентамицин, что на 75 % меньше.

Механизм благотворного действия аспирина на слух американские исследователи связывают с его антиоксидантным (направлено против свободных радикалов) действием. Дело в том, что аминогликозиды могут связываться с небольшой частью железа в организме очень специфическим образом. В результате они образуют комплекс лекарство-железо, который может генерировать свободные радикалы. Свободные радикалы — это группа очень агрессивных соединений, которые способны вызывать повреждения тканей, разрушая жизненно важные компоненты клеток, и тем самым нарушать работу органов слуха. Исходя из этой гипотезы, мичиганские учёные предложили превентивное лечение побочных эффектов от антибиотиков. Их приём должен сопровождаться приёмом лекарств, которые нейтрализуют вредные радикалы (антиоксиданты), и хелаторов железа — соединений, которые «впитывают» свободное железо в организме. В самом деле, применение хелаторов железа резко снижает ототоксичность гентамицина у морских свинок.

Антиоксидантная терапия с использованием аспирина как наиболее доступного и дешёвого антиоксиданта обладает мощным потенциалом для применения в клинической практике, так как влияет только на ототоксичность аминогликозидных антибиотиков и никаким образом на их антибактериальную активность.

Самое интересное, что аспирин сам относится к ототоксическим препаратам. Есть данные о том, что в высоких дозах он может приводить к шуму в ушах и к некоторому снижению слуха. Однако, как полагают, эти эффекты лишь временные и слух восстанавливается после прекращения приёма аспирина.

Ещё одна интересная идея — уже из России. В Научно-учебном центре проблем жизнедеятельности человека РАН учёные предложили использовать для лечения тугоухости биологически активную сыворотку донорской крови, которая содержит всевозможные белки, биорегуляторы, взаимодействующие с нервными клетками. А если под рукой нет сыворотки человеческой крови, то подойдёт и куриная — у них одинаковая масса белков.

Эксперименты на крысах оказались положительными — серые хищники, которых пять дней до опытов травили стрептомицином, покуда они не оглохли, стали лучше слышать. После инъекции острота слуха у глухих животных возросла на 44 %. Крысы с нормальным слухом под влиянием субстанции хоть и не обрели способности слышать, как растёт трава, но и хуже их слух не стал, а безопасность — важнейшее свойство лекарства. Но всё равно, до клинических опытов ещё далеко.

Не забывайте про уголь

Ну а пока панацеи от ототоксического действия антибиотиков всё ещё нет, стоит помнить простые правила приёма антибиотиков:

  • Длительность введения антибиотиков обычно не должна превышать 7—10 дней, при назначении аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, сизомицип, амикацин и др.) — 5—7 дней. Более длительные курсы лечения допустимы лишь при тяжёлых заболеваниях (сепсисе, эндокардите и др.) под строгим контролем врача.
  • Необходима большая осторожность при применении ототоксических (то есть неблагоприятно влияющих на орган слуха) антибиотиков (аминогликозидов и др.), особенно у детей грудного возраста. При острых и хронических отитах ототоксические антибиотики применять нельзя ни детям, ни взрослым.
  • Ну а если всё-таки пришлось, то не забывайте об активированном угле — он поможет вам вывести из организма избыток лекарства.

По материалам статьи «Тугоухость из-за антибиотиков?»

Нарушения слуха при местном лечении антибиотиками

При применении различных антибиотиков для лечения хронических отитов или после операционных вмешательств может наступить токсическое поражение внутреннего уха.

Кроме антибиотиков аминоглюкозидной группы, и другие антибиотики, как: тетрациклин, эритромицин и др., попадающие с током крови во внутреннее ухо, путем диффузии проникают через круглое окошко в лабиринт.

Данные клинических наблюдений подтверждаются экспериментальными исследованиями, проводимыми над различными антибиотиками. Антибиотики аминоглюкозидной группы, несмотря на различный способ проникания их во внутреннее ухо, либо с током крови или через барабанную полость, скапливаются в высокой концентрации в перилимфе и эндолимфе. Кумуляция, независимо от способа проникания антибиотика, обусловливается его замедленным выведением лимфатическими жидкостями внутреннего уха.

Установлено, что антибиотики аминоглюкозидной группы при местном применении вызывают поражение сенсорных клеток во всех витках улитки, тогда как при попадании с током крови они поражают сенсорные клетки только нижнего витка. Токсическое поражение стрептомицином выражено наиболее слабо, а гентамицин и неомицин вызывают тяжелые поражения всех сенсорных клеток.

Значительный ототоксический эффект оказывают эритромицин, тетрациклин, полимиксин, при местном лечении среднего уха. Эти антибиотики, которые при парентеральном применении не поражают внутреннего уха, проникая путем диффузии, вызывают поражение почти всех сенсорных клеток лабиринта.

Под влиянием местного лечения наступает более слабое поражение сенсорных клеток и то, главным образом, основного витка. Наименее токсическим по сравнению со всеми другими антибиотиками оказывается пенициллин, применяемый локально или парентерально.

Все авторы подчеркивают, что токсичность антибиотика зависит от концентрации раствора и от самого растворителя. Типичен случай, описанный Ходановой, когда для лечения хронического отита применили высокую концентрацию неомицина – 500 000 ЕД в 10 см3 дистиллированной воды, в виде ушных капель. После лечения в течение 8 дней у больного началось головокружение и понизился слух.

Читайте также:  Тонзиллофарингит какие нужны антибиотики

В связи с местным лечением антибиотиками, при котором, помимо аллергии слизистой среднего уха, когда антибиотики применяются в виде раствора или порошка, могут наступить токсические поражения сенсорных клеток, выраженные понижением слуха и головокружением. Эти явления могут быть ошибочно приняты за наступившее осложнение – лабиринтит; по этому поводу назначают парентерально антибиотики аминоглюкозидной группы, что, однако, приводит к еще более тяжелому поражению внутреннего уха.

Поэтому для местного лечения следует применять малотоксические антибиотики и то растворенные в физиологическом растворе.

Клинически в зависимости от степени поражения анализаторов наступают различные кохлео-вестибулярные изменения.

Поражение улитки уха . Шумы в ушах обычно появляются раньше понижения слуха. Однако некоторые авторы подчеркивают, что появление шума указывает на наступившие нарушения слуха. Прогноз поражения слухового органа под влиянием дигидрострептомицина более хороший, когда при появлении шумов прекращается лечение.

Понижение слуха и глухота зависят от размеров суточной дозы и длительности лечения. Сначала выпадают высокие тоны вне речевой зоны, а позднее поражаются и низкие тоны. Более легкие поражения после отмены лечения могут улучшиться, однако тяжелые поражения остаются необратимыми и даже прогрессируют, достигая глухоты. Одновременно с этим угасает и функция вестибулярного аппарата. Beck подчеркивает, что нарушения слуха, которому предшествуют вестибулярные симптомы, наступает гораздо быстрее.

При внутримышечном введении стрептомицина в суточной дозе 1 г поражается только вестибулярный аппарат, но слуховой орган остается незатронутым, а при суточной дозе 2 г только, у 2% леченных больных наступает понижение слуха или глухота. Такая же доза дигидрострептомицина вызывает вдвое большее число поражений слуха.

Необходимо подчеркнуть, что по сравнению с вестибулярным рецептором закономерности между дозой и временем лечения до появления нарушения слуха не наблюдается. Так например, Rtiedi установил, что при применении одинаковых доз стрептомицина у одних больных глухота наступила через 30 дней, а у других – через 120 дней после начала лечения. Дигидрострептомицин медленно поражает слуховой орган, причем понижение слуха наступает через 2-3 месяца после прекращения лечения, но может усилиться и спустя долгое время после его отмены. Это обстоятельство следует иметь в виду при оценке последствий лечения этими препаратами.

Проявления со стороны вестибулярного анализатора . Ведущим начальным проявлением, указывающим на поражение вестибулярного анализатора, является головокружение. Оно выражается в кажущемся движении окружающих предметов вокруг больного или проваливании пола. Характерным признаком спровоцированных стрептомицином поражений вестибулярного рецептора является головокружение при перемене положения тела, например из положения лежа в положение сидя. Головокружение не появляется, когда больной лежит в постели. Подчеркивается также, что дети вообще не жалуются на головокружение. Спонтанное головокружение постепенно уменьшается и исчезает после угасания функции обоих рецепторов.

Головокружение обычно появляется на нервом месяце лечения стрептомицином, однако интервал до его возникновения зависит главным образом от суточной дозы. Так например, при суточной дозе 1 г головокружение появляется у 20% больных через 5-6 недель, а при суточной дозе 2 г – у 60-90% больных через 3-4 недели. Спонтанные вестибулярные проявления не наблюдаются у всех больных с пораженным рецептором равновесия. Довольно часто спонтанный нистагм возникает по направлению взора, и то в обе стороны. Этот нистагм обусловливается двусторонним поражением вестибулярного рецептора. Обычно нистагм является преходящим вестибулярным проявлением, которое быстро угасает. Спонтанный нистагм чаще всего наблюдается при применении суточной дозы 1-3 г (примерно у 3-10% больных), а при применении 2-3 г – у 35-40% больных, однако это зависит от длительности лечения, что имеет значение и для появления признаков нарушенного равновесия.

Нарушенное равновесие выражается или наклоном, или пошатыванием тела в неопределенном направлении. У детей младшего возраста нарушенное равновесие выражается в невозможности держать прямо головку – она покачивается без опоры в разные стороны. Этот признак обусловлен перерывом лабиринтных рефлексов к шейным мышцам (вследствие угасания функции лабиринта), однако постепенно наступает компенсация – восстановление равновесия. Экспериментальным исследованием вестибулярного рецептора устанавливается понижение или отсутствие возбудимости, зависящие как от суточной дозы, так и от продолжительности лечения. Поэтому процент случаев с нарушенной вестибулярной функцией варьирует от 10 до 80.

Ототоксическая потеря слуха: глухота, вызванная лекарствами

Ототоксичность можно перевести как «отравление уха», которое возникает в результате воздействия некоторых препаратов и химикатов, способных повредить внутреннее ухо или кохлеарный нерв.

Что такое ототоксическая потеря слуха?

Поскольку внутреннее ухо отвечает, как за слух, так и за баланс, его повреждение может привести к нарушениям в работе обеих чувств. Следует отметить, что участки мозга, отвечающие за слух и баланс, также могут пострадать от ототоксичных препаратов – в таком случае речь идет о нейротоксичности.

Степень поражения органов внутреннего уха зависит от препарата, продолжительности его приема и других факторов. В большинстве случаев ототоксическая потеря слуха является временной, но иногда она может оказаться необратимой.

Также следует отметить, что ототоксичные препараты не являются причиной возникновения болезни Меньера, доброкачественного пароксизмального позиционного нистагма и других форм вестибулярных расстройств, симптомом которых является головокружение, но они могут вызвать приступы головокружений.

Никто не знает, сколько людей сталкивается с ототоксической глухотой или другими вестибулярными расстройствами. Предполагается, что ототоксичные препараты довольно часто вызывают потерю слуха, но, как правило, она практически незаметна, и исчезает после прекращения приема лекарства.

Препараты, способные вызвать ототоксическую потерю слуха

Лекарства, способные вызвать потерю слуха и глухоту, относятся к ототоксическим препаратам. Пожилые люди более чувствительны к таким препаратам, потому что вынуждены принимать их чаще и дольше.

К ототоксическим препаратам относятся:

– аспирин, особенно, если он принимается в больших дозах – от 8 до 12 таблеток в день;

– нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен или напроксен;

– некоторые антибиотики, а особенно аминогликозиды (гентамицин, стрептомицин, неомицин);

– диуретики, которые применяются для лечения высокого давления и сердечной недостаточности (фуросемид, буметанид);

– лекарства, используемые для лечения рака – циклофосфомид, цисплатин и блеомицин.

Возникновение проблем со слухом более вероятно, если эти лекарства применяются вместе.

К симптомам ототоксической потери слуха следует отнести частичную или полную глухоту, головокружения и звон в ушах (тиннитус). Если вышеперечисленные симптомы начали появляться после приема какого-либо препарата, следует немедленно обратиться к врачу.

Лечение ототоксической потери слуха

Не существует никаких конкретных методов лечения ототоксической потери слуха. В некоторых случаях пациенты продолжают принимать препарат, ставший причиной глухоты, поскольку ожидаемая польза от лечения превосходит риск необратимой потери слуха (например, если речь идет о лечении рака).

После того как врач диагностировал ототоксическую потерю слуха, его главной задачей является мониторинг состояния пациента. Аудиометрические тесты и другие исследования позволяют оценить динамику состояния пациента и сделать более-менее точный прогноз относительно сроков выздоровления.

Как правило, ототоксическая потеря слуха не является необратимой, и слух восстанавливается в течение определенного периода после прекращения приема препарата.

Физиотерапия может помочь с головокружениями, а слуховые аппараты помогут справиться с временными неудобствами.

Если же потеря слуха оказалась необратимой, врачи могут рассмотреть другие способы лечения, которые будут зависеть от степени повреждения внутреннего уха, возраста и состояния пациента.

Когда желание вести здоровый образ жизни становится навязчивой идеей?

Почему важные решения никогда нельзя принимать на пустой желудок?

Почему от тканевых масок для лица больше вреда, чем пользы?

Ученые узнали, какие болезни грозят фанатам футбола

Какие продукты опередили молоко по содержанию кальция?

Коргазм или оргазм в спортивном зале

Морковь – незаменимый помощник при нарушениях потенции и либидо у мужчин

В каких случаях призывника не берут в армию

Операции по увеличению и подтяжке груди
показания для операции, виды операций, что делают при операции при подтяжке груди

Токсическое действие антибиотиков-аминогликозидов

Основным недостатком антибиотиков-аминогликозидов является довольно высокая токсичность. Особенно выражено их нейротоксическое, в первую очередь ототоксическое, действие, проявляющееся развитием неврита слухового нерва, а также нарушением равновесия, что обычно выражено в несколько меньшей степени.

Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?

По имеющимся в литературе наблюдениям, более распространенные антибиотики-аминогликозиды в этом отношении можно расположить (начиная от более токсичных) в следующий ряд:

Читайте также:  Какие антибиотики принимать при ранах

К гентамицина сульфату близки и новые препараты:

Неомицина сульфат в 2—3 раза более токсичен, чем канамицин, в 5 раз — чем дигидрострептомицин, и в 20 раз — чем стрептомицин.

По данным некоторых авторов, канамицин в 4 раза менее токсичен, чем мономицин, и в 6 раз — чем неомицина сульфат.

Эти данные полностью подтверждаются клиническими наблюдениями.

Побочные явления антибиотиков-аминогликозидов

Ототоксическое действие

Механизм действия на преддверно-улитковый орган

Характер токсического действия отдельных антибиотиков-аминогликозидов неодинаков:

  • У стрептомицина и гентамицина сульфата более выражено действие на преддверно-улитковый орган (нарушение равновесия), что может отмечаться даже при их применении в обычных терапевтических дозах, но длительное время или при нарушении функции почек. Но и эти антибиотики могут привести к полной глухоте. Так, длительное применение стрептомицина является причиной глухоты и тугоухости чаще, чем при введении других ототоксических препаратов.
  • Остальные аминогликозиды более выраженно действуют на преддверно-улитковый анализатор, вызывая разрушение волосковых сенсорных клеток спирального органа и воспаление преддверно-улиткового нерва (но они оказывают отрицательное действие и на органы равновесия). Все же резких различий между ототоксичностью и вестибулотоксичностью отдельных аминогликозидов практически не отмечается, и любой из них способен вызывать осложнения обоих типов.

Ототоксичность аминогликозидов объясняется действием на нейроэпителий, проводниковые отделы и клетки ядер преддверно-улиткового анализатора. Они вызывают дегенеративные изменения спирального органа, отдельных звеньев слуховой рефлекторной дуги и соответствующих ядер продолговатого мозга, чему часто способствует повышенная их проходимость в эндо- и перилимфу через гематолабиринтный барьер в результате местных воспалительных процессов, при значительно более медленном выведении из этой области, чем из крови.

Частота, степень выраженности и скорость развития ототоксических явлений связаны с рядом факторов:

  • дозировкой препарата (суточной и на курс лечения);
  • состоянием выделительной функции почек;
  • повышенной индивидуальной чувствительностью к аминогликозидам;
  • другими предрасполагающими моментами.

Завышенные дозы или длительный курс лечения аминогликозидами является частой причиной развития ототоксических осложнений. А у больных с недостаточностью почек они могут возникать и при введении сравнительно небольших доз, особенно парентерально. Ототоксическое действие усиливается при недоношенности ребенка, ранее перенесенных им инфекциях, заболеваниях внутреннего и среднего уха и др.

Стрептомицин, например, у детей младшего возраста чаще вызывает полную глухоту, в старшем возрасте чаще обусловливает только частичную потерю слуха. Заболевания преддверно-улиткового органа также увеличивают чувствительность к ототоксическому действию антибиотиков-аминогликозидов.

Однако известны случаи возникновения глухоты и после непродолжительного лечения средними дозами, но обычно при недостаточности почек. Особенно опасно комбинированное применение двух ототоксичных препаратов, что может усилить токсическое действие, а также сочетание аминогликозидов с другими влияющими на слух препаратами (например, салицилаты, хинин, мышьяковистые соединения) или применение аминогликозидов местно в области наружного слухового прохода. Одновременное применение сильнодействующих диуретических средств (фуросемид, этакриновая кислота и др.) увеличивает токсичность антибиотиков-аминогликозидов.

Симптомы появления глухоты от антибиотиков-аминогликозидов

Первый симптом этих осложнений — появление шума или звона в ушах (часто за 1—1,5 месяца до начала ослабления слуха), а также ощущение заложенности в ушах. Затем ослабление слуха более или менее быстро прогрессирует. Часто этот процесс развивается медленно, обычно после 3—4 месяцев применения антибиотика, но иногда и быстро, и резко. Уже в раннем периоде процесса могут наблюдаться головокружение и усиливающаяся головная боль.

После применения стрептомицина или гентамицина сульфата, сравнительно рано могут возникать симптомы поражения преддверно-улиткового органа, особенно расстройства равновесия:

  • больной, например, не может пройти по прямой линии на полу;
  • появляется головокружение при поворотах головы, иногда с тошнотой или рвотой;
  • а затем быстро может развиться полная невозбудимость лабиринта с нарушением походки и координации движений.

После отмены препарата эти явления часто прекращаются. Нарушения слуха обычно развиваются позднее и реже, чем статокинетические расстройства.

Поражения обычно имеют равномерный двусторонний характер. После применения более токсичных неомицина сульфата или мономицина они наступают быстрее, чем стрептомицина или гентамицина сульфата. Иногда эти осложнения наступают даже через несколько месяцев после отмены ототоксичного препарата.

Начальные формы ототоксических осложнений обычно обратимы. У части больных постепенно заканчиваются спонтанным улучшением (через 6—12 месяцев после отмены антибиотика). Но полная глухота чаще всего необратима, а лечение обычно малоэффективно. После выключения функций лабиринта компенсация не наступает.

Тяжелые расстройства слуха и равновесия нередко приводят к полной инвалидности, а дети младшего возраста, потеряв слух, часто забывают речь и становятся глухонемыми. В более легких случаях постепенно может наблюдаться исчезновение симптомов, особенно после быстрой отмены антибиотика. Но иногда и после отмены аминогликозида продолжается постепенное ухудшение состояния.

Известны, правда, редкие случаи вызываемого этими антибиотиками токсического энцефалита, парестезий верхних конечностей и языка, воспаление черепных нервов (зрительного, обонятельных и др.) и другие нейротоксические явления.

Лечение последствий на преддверно-улитковый орган

При нейротоксических, в частности ототоксических, осложнениях проводят мероприятия, рекомендуемые при аналогичных расстройствах другой этиологии — в основном симптоматические средства.

Лечение начинают с немедленной отмены ототоксического препарата даже при самых незначительных расстройствах слуха или равновесия (например, шум в ушах).

Перед началом применения антибиотиков аминогликозидов, особенно в случаях длительного лечения при туберкулезе, необходимо исследовать слух больного и функцию его почек.

Для выявления ранних симптомов во время лечения обязательны повторное аудиометрическое исследование, особенно при назначении более токсичных препаратов (например, мономицина и др.), а также постоянный контроль за функцией почек. У больного необходимо ежедневно выяснять, не появился ли шум или заложенность в ушах, не ухудшился ли слух или разборчивость речи, нет ли головокружения или нарушения походки.

При всех подобных явлениях:

  • вводят подкожно раствор прозерина (1:3000, по 0,5—1,5 мл через день, 8—10 раз),
  • назначают:
    • глютаминовую кислоту;
    • раствор глюкозы внутривенно;
    • 0,1 % р-р стрихнина нитрата в область сосцевидного отростка (1—2 раза в неделю в течение 2 недель);
    • кислоту аденозинтрифосфорную (АТФ) или адениловую (МАП).

Лечение должно быть длительным и проводиться в несколько циклов по 1—2 месяца.

Необходимо назначать витамины совместно с внутривенным введением глюкозы (10—12 раз) и биологическими стимуляторами (метилурацил, экстракт алоэ и др.).

Токсичность аминогликозидов несколько ослабляется при одновременном применении ретинола, аскорбиновой кислоты и особенно витаминов группы В.

Применение антибиотиков-аминогликозидов необходимо по возможности ограничивать. Их нельзя назначать с профилактической целью, а назначать исключительно в условиях стационара, при постоянном наблюдении больного. Особенно следует ограничивать применение мономицина и неомицина сульфата, а также препаратов стрептомицина, уже редко действующих на патогенные бактерии и обладающих высокой анафилактогенностью. Эти антибиотики вводят только в минимальных дозах, короткими курсами (не более 5— 7 дней). В большинстве случаев их следует заменять другими химиопрепаратами.

Блокирующее действие на нервно-мышечные окончания

Введение аминогликозидов в грудную полость или полость брюшины во время операции может оказать блокирующее действие на нервно-мышечные окончания.

Появляющийся при этом миастенический синдром сводится к нарушению нервно-мышечной координации, угнетению и даже остановке дыхания, параличу дыхательных мышц, особенно частыми при наркозе эфиром. Снижается тонус мышц конечностей и мышц, суживающих и расширяющих зрачок.

Это блокирующее действие особенно резко выражено у неомицина сульфата.

Нефротоксическое действие

Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. При этом развивается некроз эпителия почечных канальцев, иногда резко выраженные, что заканчивается смертью больного в результате развития интерстициального нефрита.

Эти осложнения характеризуются появлением в моче:

  • белка;
  • гиалиновых цилиндров;
  • лейкоцитов;
  • эритроцитов;
  • иногда развитием олигурии.

По нефротоксическому действию аминогликозиды можно распределить в такой последовательности:

  • неомицина сульфат;
  • сизомицин;
  • канамицин;
  • тобрамицин;
  • гентамицина сульфат;
  • препараты стрептомицина.

Нефротоксическое действие также связано с дозировкой и степенью токсичности применяемого антибиотика. Наблюдаемые изменения могут иметь временный характер и исчезнуть после отмены антибиотика.

Нефротоксические симптомы особенно резко выражены при комбинировании двух аминогликозидов друг с другом или с другими нефротоксическими препаратами, а также с сильнодействующими диуретическими средствами (фуросемид, этакриновая кислота и др.).

Лечение при нефротоксических осложнениях начинают с отмены вызвавших их препаратов. Часто требуется длительное лечение с применением анаболических гормонов, витаминов и других симптоматических средств.

Аллергические осложнения

При назначении этих антибиотиков внутрь нередки диспепсические явления. Могут возникать аллергические осложнения, хотя реже, чем при лечении препаратами пенициллина.

Анафилактический шок вызывает преимущественно стрептомицина сульфат, который в этом отношении стоит на втором месте после препаратов пенициллина. Могут наблюдаться эозинофилия и другие аллергические явления. Аллергия к аминогликозидам нередко имеет перекрестный характер.

Ссылка на основную публикацию